09:03
John (y)
Um novo estudo descobriu que a deleção de um gene no câncer de cérebro mais comum entre adultos auxilia no desenvolvimento tumoral e na resistência à terapia. O gene é encontrado em até um em cada quatro casos de câncer de cérebro em adultos.
A eliminação ocorre em uma cópia do gene NFKBIA, normalmente encontrado no cromossomo 14 e em uma variedade de outros cânceres. Agora, os pesquisadores descobriram que ele provoca o desenvolvimento de tumores e a resistência às drogas do tratamento em indivíduos com glioblastoma, que é um câncer de cérebro comum em adultos, com baixos índices de sobrevida.
Na verdade, essa deleção do gene age da mesma forma que outra “aberração” comum no glioblastoma, que é a alteração do receptor do fator de crescimento epidérmico (RFCE). Ambos, gene e alteração do receptor, produzem o mesmo resultado, mas a alteração RFCE é mais conhecida do que a deleção do gene NFKBIA, o que significa que apenas uma anormalidade foi tratada no passado.
Isso também pode explicar porque os tratamentos anteriores falharam. Há 25 anos os cientistas sabem que o RFCE desempenha um papel no glioblastoma, assim como em muitos outros cânceres, então o que faz com que a maioria dos glioblastomas não tenha esse defeito?
Os pesquisadores tiveram a ideia de que o NFKBIA poderia estar ligado ao glioblastoma depois de um estudo que indicou que pacientes com glioblastoma com baixa expressão do gene NFKBIA eram mais resistentes aos tratamentos.
Para confirmar essa conclusão, os cientistas estudaram várias centenas de amostras de tumores de pacientes com glioblastoma entre 1989 e 2010. Eles cultivaram as células do câncer em laboratório. Também aumentaram a atividade da L-kappa-B, uma proteína que impede a alteração da expressão do gene no núcleo de uma célula.
Com o aumento da atividade dessas proteínas em células com hiperatividade ou deficiência de NFKBIA ou RFCE, as células restauraram o comportamento e a aparência normais. Também ficaram menos resistentes a medicamentos.
De todas as amostras, 25% continham supressões NFKBIA, enquanto um terço continha aberrações RFCE. Em aproximadamente 5% das amostras, tanto a alteração RFCE quanto o gene ocorreram. Os pesquisadores também descobriram que os pacientes com qualquer aberração tinham uma taxa menor de sobrevida – cerca de 40% dos pacientes.
Segundo os pesquisadores, a forma como eles identificaram essa exclusão de gene no estudo não vai ser eficiente para uso em laboratório clínico geral. Mas esse tipo de pesquisa poderia levar a melhores tratamentos e terapias para pessoas com glioblastoma, e possivelmente outros tipos de câncer.
Os pesquisadores estão tentando desenvolver um método melhorado, rápido, barato e confiável, o que pode acontecer dentro de um ano ou mais.
A eliminação ocorre em uma cópia do gene NFKBIA, normalmente encontrado no cromossomo 14 e em uma variedade de outros cânceres. Agora, os pesquisadores descobriram que ele provoca o desenvolvimento de tumores e a resistência às drogas do tratamento em indivíduos com glioblastoma, que é um câncer de cérebro comum em adultos, com baixos índices de sobrevida.
Na verdade, essa deleção do gene age da mesma forma que outra “aberração” comum no glioblastoma, que é a alteração do receptor do fator de crescimento epidérmico (RFCE). Ambos, gene e alteração do receptor, produzem o mesmo resultado, mas a alteração RFCE é mais conhecida do que a deleção do gene NFKBIA, o que significa que apenas uma anormalidade foi tratada no passado.
Isso também pode explicar porque os tratamentos anteriores falharam. Há 25 anos os cientistas sabem que o RFCE desempenha um papel no glioblastoma, assim como em muitos outros cânceres, então o que faz com que a maioria dos glioblastomas não tenha esse defeito?
Os pesquisadores tiveram a ideia de que o NFKBIA poderia estar ligado ao glioblastoma depois de um estudo que indicou que pacientes com glioblastoma com baixa expressão do gene NFKBIA eram mais resistentes aos tratamentos.
Para confirmar essa conclusão, os cientistas estudaram várias centenas de amostras de tumores de pacientes com glioblastoma entre 1989 e 2010. Eles cultivaram as células do câncer em laboratório. Também aumentaram a atividade da L-kappa-B, uma proteína que impede a alteração da expressão do gene no núcleo de uma célula.
Com o aumento da atividade dessas proteínas em células com hiperatividade ou deficiência de NFKBIA ou RFCE, as células restauraram o comportamento e a aparência normais. Também ficaram menos resistentes a medicamentos.
De todas as amostras, 25% continham supressões NFKBIA, enquanto um terço continha aberrações RFCE. Em aproximadamente 5% das amostras, tanto a alteração RFCE quanto o gene ocorreram. Os pesquisadores também descobriram que os pacientes com qualquer aberração tinham uma taxa menor de sobrevida – cerca de 40% dos pacientes.
Segundo os pesquisadores, a forma como eles identificaram essa exclusão de gene no estudo não vai ser eficiente para uso em laboratório clínico geral. Mas esse tipo de pesquisa poderia levar a melhores tratamentos e terapias para pessoas com glioblastoma, e possivelmente outros tipos de câncer.
Os pesquisadores estão tentando desenvolver um método melhorado, rápido, barato e confiável, o que pode acontecer dentro de um ano ou mais.
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